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TNBS/DNBS誘導嚙齒動物結(jié)腸炎模型 化學物質(zhì)誘導的結(jié)腸炎模型因其成本低、發(fā)病快，在炎癥性腸?。↖BD）的各個方面的研究中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。TNBS/DNBS模型，這是一種通過向直腸滴注粘膜致敏劑DNBS/TNBS（在不同濃度的乙醇中稀釋），可在小鼠或大鼠的易感品系中誘導結(jié)腸炎模型。乙醇有效地打了破腸道屏障，使TNBS與結(jié)腸組織蛋白相互作用，從而觸發(fā)宿主先天性和適應性免疫反應。

葡聚糖*誘導的嚙齒類動物結(jié)腸炎模型 水溶性葡聚糖*（DSS）,常被用來誘導小鼠結(jié)腸炎,模擬人炎癥性腸病的臨床病理特性。誘導小鼠結(jié)腸炎的癥狀嚴重程度不僅與小鼠品系、性別有關(guān)，還與化學誘導劑和其他各種元素的劑量有關(guān)。DSS可以破壞結(jié)腸粘膜使促炎癥腸內(nèi)容物（如細菌及其產(chǎn)物）傳播到隱窩。DSS結(jié)腸炎模型因其快速、簡單、重現(xiàn)性和可控性而廣泛應用于IBD研究。

HBV模型技術(shù)服務 乙型肝炎病毒（HBV）是一種非細胞病變的包膜病毒，具有環(huán)狀的雙鏈DNA基因組。乙肝病毒的感染會導致急性或慢性壞死性炎癥性肝病。此外，慢性HBV感染是肝硬化和肝細胞癌（HCC）的主要原因，致死率高。。

四氯化碳誘發(fā)的嚙齒動物肝損傷模型 CCl4是一種*的肝毒素，可引起急性或慢性肝損傷，其特征為肝小葉中心壞死、炎癥細胞浸潤、肝小葉中心脂肪改變和細胞凋亡。如果損傷超過了肝臟的修復能力，它最終會發(fā)展為纖維化、肝硬化甚至肝細胞癌（HCC）。CCl4通過改變細胞質(zhì)膜與器膜的通透性來損害肝細胞。而且，它可以被肝臟中的細胞色素P450轉(zhuǎn)化為高活性的自由基代謝物，從而降低抗氧化酶的活性，最終導致

谷氨酸鈉誘導的肥胖模型技術(shù)服務 味精是谷氨酸鈉鹽，經(jīng)常用作食物調(diào)味料。關(guān)于給新生動物注射谷氨酸鈉鹽的研究始于20世紀70年代。味精注射操作的新生小鼠成年后會引發(fā)肥胖，并伴隨其他幾種內(nèi)分泌和代謝異常。